О сердце: факты и прочие мелочи
Стивен Сейлер

Что в имени тебе моем?
Существование сердца было хорошо известно древним грекам, которые называли его Kardia, что отражается в словах "кардиолог" и "тахикардия". Аристотель считал, что сердце есть вместилище души и центр человека. Римляне переделали Kardia в Cor, которое через старотевтонское herton превратилось в английское heart.

Где оно находится?
Глупый вопрос, не так ли? Но если вы ответите, что в левой части грудной клетки, то будете неправы! Сердце находится почти в самом центре грудной клетки. Однако, его верхняя часть смещена к левой стороне грудной клетки и при сокращениях ударяется о ребра. Поэтому сердечный ритм лучше всего определяется на левой стороне, как раз под грудью.

Каков его размер?
Он варьируется. Вы человек? Тогда оно обычно размером с ваш кулак. Это не очень много, если вы подумаете о той работе, которую оно выполняет. У некоторых животных, например лошадей, соотношение размера сердца к размеру тела намного больше. Это помогает объяснить, почему лошади так выносливы! У чемпионов в видах на выносливость сердце также большое, благодаря генам и тренировке.
В известном смысле, сердце представляет собой как бы два сердца, правое и левое. Обе части перекачивают одно и то же количество крови, но в разные места и при разном давлении. Правая сторона (правый желудочек) перекачивает обедненную кислородом кровь, которая возвращается из тела, в легкие для обогащения кислородом. Это короткий путь и требует малого давления, поэтому правый желудочек имеет относительно тонкие стенки, как воздуходувные мехи в горне. Левая сторона (левый желудочек) - это настоящая рабочая лошадка, перекачивающая обогащенную кислородом кровь, которая возвращается из легких (таким образом, правая и левая стороны сердца связаны), по всему телу. Это означает движение крови через невообразимый лабиринт кровеносных сосудов от макушки до пальцев ног! Следовательно, она должна развивать большее давление при каждом ударе (около 120 мм рт.ст. в покое). В результате, левая сердечная мышца толще, так же как ваш бицепс должен стать толще, если вы целыми днями поднимаете тяжелые веса.

Как оно перекачивает кровь?
Нас всегда учили, что сердце продавливает кровь через аорту путем уменьшения внешней окружности сердца. Эта точка зрения подкрепляется тем, что во время операции на сердце (когда вскрывается грудная клетка), сердце работает именно так. Однако, при нормальных условиях сердце работает в полости грудной клетки в закрытом, заполненном жидкостью объеме. Сейчас чаще признается, что во время работы сердце больше похоже на поршень или на вакуумный насос и не меняет своей внешней окружности. Чем больше мы узнаем о динамике работы сердца, тем более очевидно, что эта модель критична к эффективности сердца как насоса. Многие последние модели работы сердца показывают, что оно пользуется преимуществом вакуумного эффекта и инерции жидкости, когда ЧСС возрастает во время нагрузки. Одна из причин, почему искусственное сердце работало так плохо, в том, что врачи пытались использовать модель, основанную на ошибочных предположениях о механизмах перекачки крови человеческим сердцем. Классические представления о них умрут медленно из-за их распространенности. Ну а вы сможете сказать, что впервые прочитали это здесь!

(Продолжение следует)

О сердце: факты и прочие мелочи
Стивен Сейлер

Что контролирует Частоту Сердечных Сокращений?
На этот вопрос трудно ответить без использования некоторых специальных физиологических терминов. В отличие от скелетных мышц, которые находятся под произвольным контролем, сердце - это непроизвольная мышца. Большинство из нас не могут сказать своему сердцу замедлиться или ускориться (тренировка с помощью биопитания не доказательство). ЧСС контролируется уравновешиванием стимулирования со стороны симпатической и парасимпатической ветвей периферической нервной системы. Оба вклада сходятся на небольшом участке ткани в правой части сердца. Парасимпатическая (отдых и восстановление) стимуляция стремится уменьшить частоту, тогда как симпатический (борьба или бег) вклад увеличивает ее (и усиливает сокращение). Обычно баланс между двумя составляющими смещен в парасимпатическую сторону. Однако, даже без вклада нервной системы сердце будет биться автоматически благодаря некоторым уникальным свойствам физиологии его мембран. Этот внутренний ритм очень медленный (около 20 ударов в минуту). Чистая парасимпатическая стимуляция приводит к ЧСС около 30. Значит, у среднего нетренированного человека разница между ними и средней ЧСС в 70 уд./мин. есть результат какой-то постоянной симпатической стимуляции. При тренировке сердце получает меньшую симпатическую стимуляцию в покое, что приводит к уменьшению ЧСС в покое. Лучшие спортсмены могут иметь ЧСС в покое от 35 до 40. Известны случаи с ЧСС 28 уд/мин.
Начало тренировки приводит прежде всего к уменьшению парасимпатической стимуляции (вплоть до пульса около 100 уд./мин.), за которым следует увеличение симпатической стимуляции при более интенсивной работе вплоть до максимальной ЧСС.

Тренировка заставит мою ЧССmax увеличиваться?
Никакая ЧССmax не увеличивается при тренировке! (Чем старше мы становимся, тем больше она снижается). Главное отличие тренированного выносливого сердца в большем ударном объеме. Тренированное сердце становится больше и перекачивает больше крови при каждом ударе.

(Продолжение следует)

Изменения сердечной мышцы под влиянием нагрузки
Стивен Сейлер

Сердце по составу, структуре и принципам действия своих клеток - это настоящее чудо "биодизайна". Даже лежебоки обладают хорошо развитой, выносливой сердечной мышцей. В ней невероятно плотная сеть капилляров (более 2000 на кубический миллиметр!), обеспечивающую надежность поставки кислорода к работающей мышце. Миоциты (клетки сердечной ткани) насыщены митохондриями. Митохондрии занимают около 25-30% их объема. Для сравнения в клетках нетренированных скелетных мышц их менее 5%. Специфика биохимии этих клеток в том, что образование лактата минимально даже при очень высоких нагрузках. Сердечная мышца может одинаково эффективно расщеплять жир, молочную кислоту и глюкозу.
Как же тренировка на выносливость может улучшить мышцу, которая уже великолепно приспособлена для того, чтобы работать непрерывно? Ответ прост. СЕРДЦЕ СТАНОВИТСЯ БОЛЬШЕ! Сердце человека, тренирующегося на выносливость, не бьется ни чаще, ни мощнее. Плотность митохондрий или капилляров изменяется незначительно. Различие между сердцем спортсмена и сердцем обычного человека в большем ударном объеме у первого. Это различие является определяющим для результатов соревнований на выносливость, потому что сердце, в первую очередь, это насос. Оно прокачивает обогащенную кислородом кровь по всему телу, чтобы поддерживать работу клеток. Под нагрузкой потребность работающих мышц в энергии увеличивается в сотни раз. Чтобы произвести больше энергии, необходимо доставить митохондриям больше кислорода.
Работа, которую могут совершить мышцы, зависит от притока крови, который может быть обеспечен сердцем. Организм, который обслуживается более мощным "насосом", потенциально способен продолжать работу при более высокой интенсивности.
Максимальная "выработка" равняется ЧССmax помноженной на ударный объем, такая вот формула. Ударный объем - это объем крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении. Тренировка на выносливость влияет на работу сердца во всех случаях: во время отдыха, при субмаксимальных и максимальных нагрузках.

Гемодинамика в покое и под нагрузкой
В покое ударный объем и ЧСС среднего человека составляют примерно 70 мл на удар и 70 ударов в минуту. То есть сердце перекачивает около 5 литров крови в минуту. Эта цифра определяется потребностью в кислороде в состоянии покоя, а также необходимостью значительного тока крови через почки (для ее очистки). При тренировке на выносливость эта цифра изменяется незначительно. Однако, теперь сердце иначе работает в состоянии покоя. После 6 месяцев тренировок на выносливость ЧСС в покое может снизиться до 55 уд/мин. В то же время ударный объем в покое возрастает примерно до 90 мл (произведение остается тем же). Таким образом, уменьшение ЧСС в покое - это отличительный признак выносливого человека. ЧСС в покое может быть и намного ниже. У чемпионов она часто бывает между 30-40 ударами. Так как потребление кислорода в состоянии пока не изменяется, это значит, что у них чрезвычайно высокий ударный объем в состоянии покоя! То есть, "отдыхающее" сердце спортсмена работает более эффективно, оно производит ту же работы с меньшим количеством сокращений и требует меньших затрат энергии. Однако, некоторые заболевания также характеризуются уменьшением ЧСС, что может вызвать, например, тревогу у обычного терапевта.

(Продолжение следует)

Изменения сердечной мышцы под влиянием нагрузки
Стивен Сейлер

Реакция сердца на тренировку с субмаксимальной нагрузкой
При работе любой интенсивности необходимо увеличить доставку кислорода к мышцам. Сердечная "выработка" увеличивается пропорционально увеличению потребности энергии. Если исследовать состояние человека после пробежки со скоростью примерно 10-12 км/ч до и после 3 месяцев регулярных тренировок, то мы увидим следующее. Во-первых, затраты энергии при данной интенсивности не изменятся (предполагаем, что не произошло улучшения эффективности бега). То есть, "выработка" сердца будет та же самая. Однако, как и в покое, сердце при каждом ударе будет выбрасывать больше крови, таким образом, уменьшится ЧСС при данной и любой другой субмаксимальной нагрузке. Можно провести аналогию с двигателем. Мы заменили маленький мотор на больший, который дает ту же мощность при меньших оборотах.

Гемодинамическая реакция на максимальную нагрузку
Именно от интенсивности нагрузки зависит максимальная "выработка" сердца. Как только предел достигнут, дальнейшее увеличение интенсивности не приводит к увеличению ЧСС. По определению, это и есть ЧССmax . Она индивидуальна у каждого человека и уменьшается с возрастом. Значит, единственный способ точно узнать максимальную ЧСС для конкретного человека - это провести тест с максимальной нагрузкой. Если такая точность не нужна, то используется формула "220 минус возраст", которая дает точность ±10 уд/мин. Истинное значение ЧССmax не может быть достигнуто при некоторых формах нагрузки, которые не используют достаточно большое количество мышц или непривычны для данного человека. Например, может быть реальная ЧССmax = 195 уд/мин при подъеме в гору бегом, 191 при езде на велосипеде и только 187 в плавании. Последние цифры определяют пиковые ЧСС и могут использоваться в качестве базы при определении тренировочной интенсивности для каждого вида упражнений.

Важно запомнить:
ЧССmax не возрастает с тренированностью. Она остается той же самой (или даже может немного снизиться). Увеличивается максимальный ударный объем, тем самым увеличивая максимальную выработку как ответ на нагрузку. И это - первая причина увеличения МПК.

(Продолжение следует)

Возраст и работа сердечно-сосудистой системы
Стивен Сейлер

Введение
В возрасте 55 лет не становятся мировыми рекордсменами в видах на выносливость. Почему? Из-за неизбежного следствия старения, из-за снижения максимальной производительности сердечно-сосудистой системы в перекачке крови, доставке кислорода и удалении продуктов метаболизма. Составляющие работы сердечно-сосудистого "насоса": 1)максимальная частота сердечных сокращений, которая вообще может быть достигнута, 2) размер сердечной мышцы и ее способность сокращаться, 3) эластичность (густота) артериальной сети. Кратко рассмотрим о, что известно о влиянии возраста на эти факторы.

ЧССmax
У детей ЧССmax обычно достигает 220 уд/мин. С возрастом максимальное значение падает. К 60 годам ЧССmax для группы из 100 мужчин будет в среднем 160 уд/мин. Это снижение частоты происходит примерно по прямой нисходящей линии и может быть выражено формулой 220-ВОЗРАСТ. Однако, это только приблизительная формула. Если мы измерим действительные значения ЧССmax у тех же 100 мужчин, то возможно, получим целый спектр частот от 140 до 180. Нет серьезных свидетельств того, что тренировка влияет на ЧССmax. Скорее, это уменьшение возникает из-за изменений в электопроводности сердца, а также из-за снижения регулированияя бета-1-рецепторов, что снижает чувствительность сердца к стимуляции катехоламином

Максимальный ударный объем
Картина исследования влияния возраста на максимальный ударный объем гораздо менее ясна. Отчасти это происходит из-за различий в технике, используемой в измерениях. Можно найти данные исследований, которые показывают как снижение, так и увеличение и даже отсутствие изменений. Оказывается, если человек среднего возраста и даже пожилой продолжает интенсивные тренировки, его ударный объем сохраняется. Размер сердца у более возрастных спортсменов примерно тот же, что и у молодых, и больше, чем у их малоподвижных соперников. То есть, максимальный ударный объем уменьшается из-за: 1) уменьшения тренировочного объема; 2) увеличения периферийного сопротивления.

Периферийное сопротивление
Кровь, выброшенная из сердца, поступает в артериальную систему. В молодости эта система артерий довольно гибкая и эластичная. Это важно для работы сердца. Эластичные стенки сосудов растягиваются при прохождении крови, уменьшая сопротивление, которое сердце преодолевает, чтобы выбросить определенное количество крови при каждом ударе. С возрастом сосуды теряют эластичность. Следовательно, кровяное давление в покое и под нагрузкой медленно увеличивается. Продолжая тренироваться, можно снизить этот эффект, но нельзя совсем исключить его. Увеличение периферийного сопротивления приводит к снижению максимального притока крови к работающми мышцам. Однако, при субмаксимальной интенсивности работы снижение притока крови на 10-15% компенсируется увеличением экстракции кислорода. Эта компенсация, возможно, возникает благодаря увеличению времени прохождения крови через систему капилляров.

Выводы
У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, производительность сердечно-сосудистой системы уменьшается с возрастом. Однако, большая часть этого уменьшения возникает из-за: 1) отстуствия физической активности; 2) увеличения веса тела (ожирения). МПК уменьшается примерно на 10% каждые 10 лет, начиная с 25-летного возраста. Однако, если поддерживать вес на определенном уровне и сохранять постоянный уровень физической активности, то снижение МПК составляет только около 5% за 10 лет. До 50 лет это снижение может быть даже меньше, 1-2% за десятилетие у тех спортсменов, кто тренируется серьезно. И наконе, производительность сердечно-сосудистой системы снижается из-за неизбежного снижения ЧССmax

(Продолжение следует)

Основы физиологии скелетных мышц
Стивен Сейлер

Здесь я хочу представить просто обзор физиологии мышечных функций. Эти понятия напрямую помогут понять, как специфическая тренировка улучшает (или снижает) способность к работе на выносливость.

Основная архитектура
Отдельное мышечное волокно - это цилиндрическая удлиненная клетка. Мышечные клетки могут быть очень короткими или длинными. Некоторые мышцы содержат отдельные волокна длиной как минимум 30 см. Каждое волокно окружено тонким слоем соединительной ткани, называемой эндомизиум. Все вместе тысячи мышечных волокон окутаны тонким слоем соединительной ткани, называемой перимизиум, образуя связку мышц. Группы таких связок, которые на каждом конце объединены в сухожилие, называются мышечными группами или просто мышцами. Например, мышца бицепс. Целая мышца окружена защитной оболочкой, называемой епимизиум. Между и внутри мышечных клеток находится сложная решетка из соединительной ткани, напоминающая стойки и поперечные балки, которая помогает поддерживать целостность мышцы во время сокращения и расслабления. Это удивительная клеточная система даже в покое!

Внутренние компоненты
Каждая мышечная клетка содержит серии общих компонентов, которые прямо связаны с сокращением мышц и подвергаются воздействию тренировки. Я коротко опишу их. Пока мы не будем думать об оставшихся (таких как ядро, рибосомы и т.д.).
1. Клеточная мембрана - контролирует то, что клетка получает и выделяет. Содержит регулирующие белки, которые чувствительны к воздействию таких гормонов, как эпинефрин (адреналин) и инсулин. Концентрация этих гормонов в крови сильно влияет на утилизацию питания мышечной клеткой.
2. Сокращающиеся белки - состоят из актина и миозина плюс некоторые регулирующие субстанции. Это та часть каждой мышечной клетки, которая действительно производит силу. Весь остальной аппарат играет вспомогательную или восстановительную роль.
3. Цитозол. Жидкая среда клетки. Предоставляет среду для растворения кислорода, АТФ и т.д. внутри клетки.
4. Митохондрии - часть каждой мышечной клетки, которая содержит окислительные энзимы, реально потребляет кислород во время работы и превращает химическую энергию, заключенную в жирах и углеводах в АТФ, которая может быть использована клеткой для поддержки сокращений. В конечном счете, через процессы с участием энзимов, происходящих сначала в цитозоле, а затем в митохондриях, глюкоза и жировые молекулы (и некоторые аминокислоты) расщепляются и соединяются с кислородом с образованием АТФ, тепла, диоксида углерода и воды. Каждый сопродукт важен для тренирующегося спортсмена!
5. Капилляры - на самом деле не часть мышечной клетки. Капилляры физически связывают мышцы и сердечно-сосудистую систему. Каждая мышечная клетка может иметь от 3 до 6 прямо связанных с ней капилляров, в зависимости от типа волокон и тренированности.

Двигательная единица
Каждое мышечное волокно может участвовать в производстве силы только если оно задействовано мозгом. Один двигательный нерв может разветвляться на десятки, сотни или даже тысячи ветвей, каждая из которых заканчивается в своем мышечном волокне. Один двигательный нерв плюс все волокна, которые он иннервирует, называется двигательной единицей. Отдельная мышца может состоять из сотен двигательных единиц. Например, ваш rectus femoris (одна из 4 четырехглавых мышц) может содержать 1 миллион мышечных волокон, контролируемых 1000 двигательных нервов. Значит, в среднем каждая двигательная единица содержит 1000 волокон. Тип мышечных волокон отдельной двигательной единицы всегда будет одинаков. Т.е. отдельная двигательная единица будет состоять полностью или из волокон типа I (медленное движение) или типа II (быстрое движение). Состав целой мышцы может быть гетерогенным. Каждая мышца будет содержать некоторую комбинацию медленных и быстрых двигательных единиц.

(Продолжение следует)

Основы физиологии скелетных мышц
Стивен Сейлер

Регулирование мышечной силы
Мозг использует два контрольных механизма, чтобы регулировать силу, производимую отдельной мышцей. Первый - это ВОВЛЕЧЕНИЕ. Двигательные единицы, которые составляют мышцу, задействуются не случайным образом. Они задействуются согласно принципу величины. Меньшие двигательные единицы (меньше мышечных волокон) имеют малый двигательный нерв и низкий активационный порог. Эти единицы задействуются первыми. Чем больше силы требуется для действия, тем большие двигательные единицы задействуются. Здесь есть большая функциональная зависимость. Если требования к силе низкие, но требования к контролю движений высокие (письмо, игра на пианино), то способность задействовать только некоторые мышечные волокна дает возможность тонкого контроля. Чем больше силы необходимо, тем больше становится вклад каждой новой двигательной единицы в общее производство силы. Также важно знать, что более мелкие двигательные единицы обычно медленные, тогда как большие состоят из быстрых волокон.
Второй метод регулирования называется КОДИРОВАНИЕ РИТМА. Внутри данной двигательной единицы существует целый ряд возбуждаемых частот. Медленные единицы работают при более низком уровне частот, чем более быстрые единицы. Внутри данного уровня сила, вырабатываемая двигательной единицей, увеличивается с увеличением возбуждаемой частоты. Если потенциал действия достигает мышечного волокна до того как оно полностью расслабилось после предыдущего импульса, появляется сложение сил. Таким образом возбуждающая частота влияет на величину силы, вырабатываемой каждой двигательной единицей.

Картина возбуждения
Если мы попробуем соотнести картину возбуждения и интенсивность работы, то получим такую картину. При низких интенсивностях, таких как ходьба пешком или медленный бег, медленные волокна используются выборочно, потому что они имеют самый низкий порог возбуждения. Если мы вдруг увеличим темп до спринтерского, то задействуются большие быстрые единицы. В общем, как только увеличивается интенсивность работы для любой мышцы, тут же увеличивается вклад быстрых волокон.
Для мышц интенсивность переводится в силу через сокращение и частоту сокращений в минуту. Вовлечение двигательных единиц регулируется необходимой силой. В неутомленной мышце для обеспечения желаемой силы может быть задействовано значительное количество двигательных единиц. Сначала желаемая сила может быть достигнута даже без вовлечения быстрых двигательных единиц. Однако, когда медленные единицы устают и перестают производить силу, будут задействоваться быстрые единицы , т.к. мозг пытается поддержать требуемое производство силы путем задействования большего количества двигательных единиц. Следовательно, та же производство силы в уставшей мышце потребует большего числа двигательных единиц. Эта дополнительная мобилизация происходит в быстрых, утомляемых двигательных единицах. Значит, усталость будет возрастать к концу долгих или тяжелых забегов из-за увеличения количества молочной кислоты, производимой поздним вовлечением быстрых единиц.
Различные группы спортсменов могут различаться при контроле двигательных единиц. Лучшие атлеты во взрывных видах, таких как тяжелая атлетика или прыжки в высоту, могут задействовать практически все свои двигательные единицы одновременно или синхронно. Напротив, рисунок возбуждения для выносливых спортсменов становится более асинхронным. Во время непрерывных сокращений некоторые единицы возбуждаются, в то время как остальные восстанавливаются, учитывая укрепления в восстановительный период. Первоначальный прирост в силе, связанный с программой тренировок с тяжестями, возникает благодаря улучшению вовлекаемости двигательных единиц, а не гипертрофии мышц.

(Продолжение следует)

Изменения, происходящие в скелетных мышцах в результате тренировки
Стивен Сейлер

Введение
Способность к адаптации - это важнейшая характеристика скелетных мышц (и организма в целом). Природа такой адаптации может быть охарактеризована следующим образом: клетки изменяются таким образом, чтобы минимизировать любое отклонение от гомеостаза или состояния покоя. В практической физиологии резкие отклонения, которые происходят в системе, органе или клетке, считаются ответом на раздражители. Например, возрастание ЧСС, когда мы покидаем свое кресло и начинаем пробежку. Долговременные изменения, которые появляются в результате постоянных упражнений, называются адаптацией. Адаптация на уровне клетки обычно заключается в увеличении или снижении скорости выработки каких-либо ее компонентов. Все мышечные клетки постоянно находятся в состоянии синтеза или разложения. Если скорость синтеза выше скорости разложения, то наблюдается рост в данном компоненте. Изменения в синтезе белков нуждаются в сигнале клетки. Биологи и физиологи продолжают изучать процессы, посредством которых различные формы мышечной работы вызывают изменения в клетках. Для этого существует несколько теорий, но полного понимания нет. Мы знаем, что такие изменения происходят, но не знаем точно как.

Контраст между максимальной силой и максимальной выносливостью
Если бы мы могли создать скелетные мышцы в расчете только на выносливость, то как они должны были бы выглядеть? Так как самая выносливая мышца - это сердечная, давайте сначала рассмотрим ее.

Характеристики мышечных клеток с высокой сопротивляемостью утомлению.
Клетки сердечной мышцы меньше в диаметре, чем скелетные. Это приводит к тому, что молекулам кислорода нужно пройти очень небольшое расстояние от капилляров до митохондрий, где они будут использованы. Окружающая клетки сеть капилляров очень хорошо развита. Это свойство также облегчает быструю доставку кислорода ко всем клеткам сердца. Плотность митохондрий в клетках сердечной мышцы чрезвычайно велика, до 20-25% у взрослого человека. Митохондрии используют кислород для усвоения питания и производства АТФ. Энзимы цитоплазмы, которые отвечают за расщепление молекул жиров на фрагменты, которые могут попасть в митохондрии, также присутствуют в высокой концентрации. Сократительные белки составляют около 60% объема клетки. АТФ-аза, найденная в клетках сердца, "работает" медленнее, чем та, что находится в клетках скелетных мышц. Следовательно, скорость возрастания усилия ниже, хотя абсолютное соотношение напряжения и диаметра клетки то же самое. Сердечный энзим лактат-дегидрогеназа, который превращает пируваты в молочную кислоту, слабо конкурирует с пируват-дегидрогеназой. Отсюда очень малое производство молочной кислоты в сердечной ткани, несмотря на высокую скорость метаболизма. Итак, клетки сердечной мышцы демонстрируют практически нулевую утомляемость, благодаря своей способности получать и потреблять кислород. За сопротивляемость утомлению сердце платит плохой анаэробной работой. Поэтому сердце плохо переносит недостаток кислорода или сердечные приступы. Если же мы хотим получить скелетную мышцу с высокой сопротивляемостью утомлению, в основных чертах она должна напоминать сердечную мышцу.
Теперь давайте попробуем смоделировать мышцу для коротких усилий и развития максимальной силы. Здесь нужны особые характеристики.

(Продолжение следует)

Изменения, происходящие в скелетных мышцах в результате тренировки
Стивен Сейлер

Характеристики мышечных клеток, развивающих максимальную силу
Каждая клетка должна содержать большой объем сократительных белков. Так как доставка кислорода не так важна, диаметр клетки может быть и побольше, чтобы поместилось больше белков (актина и миозина). Плотность митохондрий также должна быть снижена, чтобы осталось больше места для белков, что необходимо для поддержания остальных клеточных функций. Так как жир можно расщеплять только аэробным путем, становится ненужным высокий уровень соответствующих энзимов. А вот способность к анаэробному гликолизу должна быть высокой, чтобы позволить быстро и эффективно производить энергию без кислорода. Способность производить молочную кислоту также будет высокой.
Надо заметить, что эти два описания прямо противоположны. Очень выносливая мышца никогда не будет очень сильной. А мышечное волокно, которое производит максимальную силу, не может быть приспособлено для проявления выносливости. Эти два условия исключают друг друга. Это обязательно надо учитывать при построении тренировочных планов.

Подведем итог:
В мышце есть определенные белки, которые отвечают за ее способность развивать значительные и высокочастотные усилия (сила и мощь) Также существуют определенные белки и структурные характеристики, которые обеспечивают высокую сопротивляемость утомлению (выносливость). Нет специального белки или структуры волокон, которая обеспечивала бы комбинацию "сила-выносливость". При тренировке "скоростной выносливости" на самом деле мы тренируем либо силу, либо выносливость в оптимальном соотношении. Примером такого подхода является круговая тренировка.
Ваш успех как спортсмена или тренера зависит от вашей способности правильно понимать требования вашего вида спорта к мышечной системе. Надо разрабатывать такую программу тренировок, которая приведет к развитию нужной вам комбинации силы и выносливости.

(Продолжение следует)

Возрастные мышцы
Стивен Сейлер

Изменения силы мышц
Хорошо известно, что максимальная сила с возрастом уменьшается. Связано ли это с процессом старения или с уменьшением двигательной активности? И то, и другое.

Из этого графика следует, что силовая тренировка в течение всей жизни остается весьма эффективным средством для поддержания силы мышц. Однако, где-то после 60 лет уровень силы быстро падает, несмотря на тренировки. Возможно, здесь сказывается влияние заметных изменений в уровне гормонов. Количество и тестостерона, и гормона роста уменьшается гораздо быстрее после 60. Сила уменьшается из-за атрофии мышечных волокон. Важно отметить, что тренирующий силу 60-летний человек может быть сильнее своих нетренирующихся сыновей! А некоторые исследования показали, что увеличение силы возможно и в 90 лет. Так что начать тренировать силу никогда не поздно!

Тип мышечных волокон и возраст
Существовало много взаимоисключающих сообщений (а также мифов), рассматривавших возрастные изменения мышечных волокон. Однако, исследования срезов тканей людей, скончавшихся в возрасте от 15 до 83 лет, позволили предполагать, что соотношение типов волокон не меняется в течение жизни. Это предположение поддерживается сравнением результатов биопсии мышц более молодых и более возрастных спортсменов, тренирующихся на выносливость. И напротив, одно длительное исследование группы бегунов, проведенное впервые в 1974 г. и повторно в 1992 г., показало, что тренировка может играть некоторую роль в распределении волокон по типам. У спортсменов, которые продолжали тренироваться, оно оставалось неизменным. У тех, кто перестал тренироваться, оказался немного больший процент медленных волокон. Во-первых, причина этому - селективная атрофия быстрых волокон. Это понятно, т.к. они стали меньше использоваться. Также известно, что число быстрых секций немного уменьшается после 50 лет, примерно по 10% за десятилетие. Причины и механизмы этого явления пока неясны. Итак, получаем, что возрастной эффект для тренирующихся на выносливость заключается в неизменности соотношения типов волокон или в небольшом увеличении процента медленных волокон за счет потери быстрых. Но, быстрые волокна не становятся медленными.

Выносливость мышц и возраст
Для тех, кто тренируется на выносливость, важно то, что окислительная способность скелетных мышц мало изменяется с возрастом (если не прекращать тренироваться). Плотность капилляров в мышцах примерно одинакова у атлетов разных возрастов. Уровни окислительных энзимов одинаковы или чуть ниже у более старших. Это небольшое снижение, возможно, связано с уменьшением тренировочных объемов у спортсменов-ветеранов. Более того, даже пожилой человек, начинающий тренироваться, сохраняет потенциал улучшения выносливости мышц.

Выводы
Оказывается, что у спортсменов старшего возраста, которые продолжают тренировки на выносливость и на поддержание силы, заметные изменения в скелетных мышцах не проявляются лет до 50. После этого возраста начинаются изменения в количестве, но не в качестве мышечной массы. Эти изменения, однако, можно нивелировать тренировками. В общем, выявленные изменения снижают максимальную силу и мощность в большей степени, чем выносливость. Так можно объяснить то, что более возрастные атлеты выступают лучше на более длинных дистанциях.

(Продолжение следует)

Типы волокон скелетных мышц
Стивен Сейлер

Вы когда-нибудь обращали внимание, что, например, у индейки часть мяса темная, а часть светлая? Впрочем, это не ново. Ученый по имени Ранвье еще в 1873 году сообщил о различиях в окраске мышц у разных видов. Объяснение этому факту довольно простое и основывается на физиологии. Темное мясо индейки или цыпленка "красное", или по-другому, состоит из медленно сокращающихся волокон. Светлое мясо - "белое" или состоит из быстро сокращающихся волокон. У многих животных мышцы представляют собой некоторую комбинацию этих двух типов волокон, хотя объяснить это не всегда просто. Почему они раскрашены по-разному? В медленных мышцах больше митохондрий (содержащих красноокрашенные цитохромные комплексы), и больше миоглобина. Это сообщает им более темный, красноватый цвет. У людей также красное и белое "мясо". Некоторые наши мышцы, как например, икроножная, почти полностью состоят из медленных волокон. Другие, такие как мышцы, обеспечивающие движения глаз, состоят только из быстрых волокон. Функция диктует форму в этих высокоспециализированных мышцах. Большая часть человеческих мышц состоит из смеси быстрых и медленных волокон. С точки зрения эволюции это имеет глубокий смысл. Для выживания иногда требуется длинный поход или пробежка в поисках пищи. В других случаях быстрый рывок или прыжок могут спасти от тяжких телесных повреждений. Точный состав каждой мышцы определен генетически. В среднем, у нас около 50% медленных и 50% быстрых волокон в большинстве двигательных мышц, но со значительными колебаниями в разных мышцах и у разных людей. Именно эти колебания и делают занятия спортом столь интересными!

Олимпийские чемпионы, они странные
. Если вы хотите выиграть олимпийскую медаль на стометровке, вам надо бы родиться, имея около 80% быстрых мышечных волокон! Хотите выиграть марафон? Поместите в свои ноги порядка 80% медленных волокон. Быстро сокращающиеся волокна выгодны абсолютному спринтеру, т.к. они гораздо быстрее достигают пика напряжения, чем их медленные собратья. Оба этих типа производят одно и то же количество работы, они различаются скоростью произведения работы. Т.е., большое количество быстрых мышечных волокон дает преимущество только тогда, когда время, отведенное на работу, очень ограничено (миллисекунды), как при коротком контакте ноги с поверхностью земли в спринте или прыжке в длину. Пауэрлифтер этой разницы и не почувствует. В велосипедном спорте есть только одна гонка, где быстрые волокна дают решающее преимущество, - это матчевый спринт, аналогичный стометровке, но более тактически сложный и "театрализованный". Спортсмену, тренирующемуся только на выносливость, нужнее медленные мышцы. Эти волокна приносят взрывную скорость в жертву сопротивлению усталости. Много митохондрий и много капилляров, окружающих каждое волокно, - это то, что дает им способность лучше использовать кислород для синтеза АТФ без накопления молочной кислоты и поддерживать повторяющиеся движения, как около 240 гребков на дистанции 2000 м у гребцов или 15000 шагов в марафоне.

(Продолжение следует)

Типы волокон скелетных мышц
Стивен Сейлер

Изменяется ли тип мышечных волокон в результате тренировки?
Это был один из самых важных вопросов практической физиологии. Было установлено, что элитные, самые выносливые атлеты обладают более высоким процентом медленных волокон в мышцах, которые работают в их видах спорта, по сравнению с нетренированными людьми. Но достигается ли это годами серьезных тренировок? Ответ сложен просто потому, что у нас нет данных биопсии этих спортсменов ДО И ПОСЛЕ того как они начали тренироваться и преуспели в своих видах спорта. Однако, хорошие базовые исследования, опирающиеся на экспериментальные модели, позволили дать некоторые ответы. Главным было то, что тип мышечных волокон определяется нервом, который иннервирует это волокно. Пока вы не смените нерв, вы не измените тип волокна с быстрого на медленный или наоборот. Именно такие эксперименты проводятся на животных (обычно на крысах). Пока нет определенных свидетельств, что мышцы человека переходят из "быстрых" в "медленные" в результате тренировки.

Тогда зачем тренироваться так серьезно?
По двум причинам: мышцы реагируют на хроническую перегрузку (т.е., тренировку) стараясь минимизировать вызванные ею клеточные расстройства. При серьезной тренировке на выносливость быстрые волокна могут развить в себе больше митохондрий и окружить себя капиллярами. То же самое могут сделать медленные волокна. Таким образом, тренировка улучшает способность имеющихся у вас волокон справляться с нагрузкой. Во-вторых, даже у элитных спортсменов сам по себе тип мышечных волокон еще не гарантирует результат. Это особенно справедливо для соревнований средней продолжительности. Здесь к успеху ведет множество других факторов! Со всей очевидностью можно предположить, что смешанный состав мышечных волокон необходим для успеха в таких видах, как бег на 1,5 км, или когда нужно показать хорошие результаты на нескольких гонках.

(Продолжение следует)

Максимальное потребление кислорода - МПК
Стивен Сейлер

Поговорите с людьми, тренирующимися на выносливость, кто "в курсе", и разговор в конце концов сведется к вопросу: "Каков ваш МПК?" Высокий МПК действительно одна из отличительных характеристик хорошего спортсмена в беге, велосипедном спорте, гребле и лыжных гонках, так что он должен быть очень важным. Что это такое и как оно измеряется?

Определение МПК
МПК - это максимальный объем кислорода, потребляемый телом в минуту во время работы, при нахождении на уровне моря. Т.к. потребление кислорода пропорционально расходам энергии, то когда мы измеряем потребление кислорода, мы неявно измеряем максимальную способность данного человека к выполнению аэробной работы.

Почему у него МПК больше, чем у меня?
Иначе говоря, мы можем начать с вопроса: "Что определяет МПК?" Каждая клетка потребляет кислород, чтобы преобразовать энергию пищи в АТФ, пригодную для работы клетки. Мышечные клетки, которые сокращаются, имеют высокую потребность в АТФ. Значит, они будут потреблять больше кислорода при нагрузке. Общая сумма миллиардов клеток всего тела, потребляющих кислород и вырабатывающих диоксид углерода, может быть измерена при дыхании с использованием комбинации оборудования, измеряющего объем и чувствительного к кислороду. Итак, если мы видим возросшее потребление кислорода во время нагрузки, мы знаем, что больше мышечных клеток сокращается и потребляет кислород. Получение и использование этого кислорода в синтезе АТФ для мышечных сокращений полностью определяется двумя факторами: 1) способностью внешней системы доставки поставлять кислород из атмосферы к работающим мышечным клеткам, и 2) способностью митохондрий выполнять процесс аэробного преобразования энергии. Тренирующиеся на выносливость характеризуются и очень хорошей сердечно-сосудистой системой (ССС) и хорошо развитой окислительной способностью своих скелетных мышц. Нам нужны большой и эффективный насос для доставки обогащенной кислородом крови к мышцам и богатые митохондриями мышцы, чтобы использовать кислород и поддерживать высокий темп работы. Какая переменная является лимитирующим фактором для МПК: доставка кислорода или его использование? Это вопрос, который вызывал споры среди практикующих физиологов, но для большинства сейчас уже не стоит.

Мышцы говорят: "Если вы доставите его, мы его употребим"
Некоторые эксперименты различного рода поддерживают ту концепцию, что у тренированных людей МПК ограничивается доставкой кислорода, а не его использованием. Делая упражнения одной ногой и прямо измеряя потребление мышцами кислорода для маленькой массы мышц (используя артериальную катетеризацию), было показано, что мышечная способность использовать кислород превышает способность сердца доставлять его. Так, хотя средний мужчина имеет около 30 - 35 кг мышц, только их часть может быть хорошо орошена кровью в любой конкретный промежуток времени. Сердце не может доставить большой объем крови ко всем скелетным мышцам и поддержать достаточное кровяное давление. Как еще одно доказательство ограничения по доставке, долговременная тренировка на выносливость может привести к 300%-ному росту окислительной способности мышц, но только около 15 - 25% повышения МПК. МПК может быть изменен искусственно путем изменения концентрации кислорода в воздухе. Он также увеличивается для ранее не тренировавшихся людей раньше, чем появляются изменения в мышечной аэробной способности. Все эти наблюдения показывают, что МПК может быть отделена от характеристик скелетных мышц.
Ударный объем, напротив, прямо пропорционален МПК. Тренировка приводит к его увеличению и поэтому к увеличению максимальной производительности сердца. Результат - большая способность к доставке кислорода. Больше мышц могут быть снабжены кислородом одновременно при сохранении необходимого уровня кровяного давления.
Теперь убедив вас, что работа сердца определяет МПК, важно также объяснить сопутствующую, или допустимую, роль окислительной способности мышц. Измеренное напрямую, Потребление кислорода = производительность сердца х артериально-венозная кислородная разница. Когда обогащенная кислородом кровь проходит через сеть капилляров работающей скелетной мышцы, кислород проникает из капилляров в митохондрии (благодаря разнице концентраций). Чем выше степень потребления кислорода митохондриями, тем больше извлечение кислорода и тем выше артериально-венозная кислородная разница при любом заданном темпе течения крови. Доставка - это лимитирующий фактор, т.к. даже наилучшим образом тренированная мышца не может использовать кислород, который не доставлен. Но, если кровь доставлена к мышцам, которые плохо натренированы на выносливость, МПК будет ниже несмотря на высокую способность к доставке.

(Продолжение следует)

Максимальное потребление кислорода - МПК
Стивен Сейлер

Как измеряется МПК?
Чтобы определить максимальную аэробную способность спортсмена, должны быть созданы условия, которые максимально воздействуют на способность сердца доставлять кровь. Физический тест, который отвечает этому требованию, должен:
1). задействовать по меньшей мере 50% всей мышечной массы. Работа, отвечающая этим требованиям, включает в себя бег, велоспорт и греблю. Наиболее общий лабораторный метод - это испытание на беговой дорожке. Используется беговая дорожка с изменяемыми скоростью и наклоном.
2). не зависеть от силы, скорости, величины тела и квалификации. Исключение из этого правила - специальные тесты для пловцов, гребцов, конькобежцев и т.д.
3). иметь значительную продолжительность, чтобы максимизировать отклик ССС. Обычно, максимальные тесты, использующие продолжительные наборы упражнений, завершаются за 6 - 12 минут.
4). производиться над теми, кто имеет хорошую мотивацию! Тест на МПК очень труден для выполнения, но быстро заканчивается!
Например, мы проводим тест на беговой дорожке. Вот что произойдет. Вы идете в хорошую лабораторию при университетском фитнесс-центре или медицинском центре здоровья. После медосмотра и снятия ЭКГ для проверки электрической активности сердца вы можете начать тест с ходьбы на беговой дорожке при малой скорости и нулевом наклоне. Затем, в зависимости от точной программы, скорость или наклон (или оба вместе) дорожки будут увеличиваться с равными интервалами (от 30 секунд до 2 минут). При беге вы будете дышать через 2-хклапанную систему. Воздух будет поступать из комнаты, но выдыхаться через датчики, которые измеряют объем и концентрацию кислорода. С помощью этих данных и некоторых формул компьютер подсчитает ваше потребление кислорода на каждой стадии теста. При каждом повышении скорости или угла наклона все большая мышечная масса будет задействована при все большей интенсивности. Потребление кислорода будет расти линейно с увеличением нагрузки. Однако, в некоторой точке увеличение интенсивности не приведет к увеличению потребления кислорода. Это реальное указание достижения МПК. Тест будет вскоре прекращен из-за быстрого накопления лактата, которое начнется за несколько минут до этого. Другие признаки МПК - это крайне учащенное дыхание и ЧСС около 220 минус ваш возраст, которая не растет дальше с увеличением нагрузки.
Значение, которое вы получите от врача, будет представлено в одной из двух форм. Первая называется абсолютный МПК. Он будет измеряться в литр/мин. и, возможно, будет между3,0 и 6,0 л/мин для мужчин и 2,5 и 4,5 л/мин для женщин. Это абсолютное значение не учитывает различия в размерах тела, так что обычно используется второй способ представления МПК. Он называется относительный МПК. Он может быть выражен в миллилитрах в минуту на килограмм веса. Тогда, если ваш абсолютный МПК равен 4,0л/мин, и вы весите 75 кг, то ваш относительный МПК будет равен 53,3 мл/мин/кг. В общем, абсолютный МПК выше у крупных спортсменов, тогда как относительный бывает выше у более "мелких". Для сравнения, средний МПК нетренированного мужчины 30 лет с хвостиком около 40-45 мл/мин/кг и уменьшается с возрастом. Этот же человек, который регулярно тренируется на выносливость, может повысить этот показатель до 50-55 мл/мин/кг. 50-тилетний чемпион по бегу среди ветеранов, возможно, будет иметь значение свыше 60 мл/мин/кг. Олимпийский чемпион в беге на 10000 метров будет иметь это значение около или свыше 80 мл/мин/кг! Но, важно понимать, что только тренировки не дадут олимпийскому чемпиону такого преимущества. Его МПК и безо всякой тренировки была бы около 65-70 мл/мин/кг. Конечно, тренировка важна, но все определяет хорошая генетика!
И еще одна вещь. Прежде чем восхищаться тем бегуном "из телевизора", вспомните, что люди бледнеют в сравнении со многими "животными-атлетами". МПК породистой лошади около 600 л/мин или 150 мл/мин/кг!

(Продолжение следует, см. стр.2)